Beadles is focusing on the left Curtis Samuel Youth Jersey of the line, working the first-team guard spot between left tackle Staley and center Kilgore. He holds offers from Purdue and Baylor, and the one-time Central commit would choose from one of those three schools if he had to make a decision today. Sanders was one of the better ones also. I took a delay when Jabrill Peppers Jersey the hospital, says . This is about now, not then. The Buccaneers now have opening on their 53- roster which figures to be filled within the next 24 hours. We're taking a closer look, roundtable-style, at the Big Ten's draft: how certain teams did, the risers, the falls and more.

Other options for Chicago Samson Ebukam Youth Jersey the Carl Lawson Jersey are rookie Cody Whitehair from Dawuane Smoot Jersey State and veteran Larsen. Wynn had a final the eighth. More: Comrie, 36, last played 2010, appearing 21 for the Penguins. So if you want , it's going to be costly, and the hope is that you'll end up with one of the best high-leverage relievers the game.


Hockey is supposed to be fun, but when it's going like it did Monday night it's like being sat at the table next to your Frank Clark Jersey hated relative at Christmas NHL Hockey Jerseys dinner. To try to motivate them. the NHL Jerseys Cheap last two years, he played nine 2015 and 12 2016 and hasn't eclipsed the 1-yard barrier either. Rick Nash at least was heavily involved his first match back Akiem Hicks Womens Jersey being sidelined 20 by a nastier-than-anticipated left leg bone bruise. He lose his spot as a top-six forward once Tomas Hertl and or Ben Bishop USA Jersey Meier return from injury. , a 21-year-old right-hander, has the stuff of a future frontline starter. The winger is stuck a three-game scoring drought and could find it difficult to end that streak versus a Blackhawks team that is seventh the league goals allowed per game at just 2. But the 31-year-old center also wanted a to contribute, to play a prominent role and to show there's still plenty of tread on his tires. The Dodgers need Puig to play like a superstar, not just the decent player he was when healthy last .

If you thought things couldn't possibly get any uglier for the Brooklyn Nets, think again. Tue, 04 Oct 2016 New Jets RB Bilal Powell has caught 12 passes over the last two weeks after catching Eric Wood Youth Jersey three passes over the first two weeks of the . His pre-pitch stance has also been widely recognized, and has been dubbed Kimbreling, or Spider Arms. Such a move, however, only would occur if Authentic Samaje Perine Jersey price fell to the point where the Rays essentially could not refuse. I think I will fit well the scheme. Like the Hurricanes, the Ducks are loaded with blueliners.

It was a matchup of the 1951 NIT tournament champions against the 1951 NCAA tournament champions. Our primary focus is to reach and improve the lives of everyone living with cancer. I look at it as a blessing to play NFL Jerseys Free Shipping football this . He was a first-day starter for as a rookie and he looked a little lost at the beginning. Years later, Boswell, who is now the Chaplain of the Zane Beadles Womens Jersey recalled Brown's first campaign was financed by passing a paper cup during services. Because of his early years as a forward, he was also among the very best skaters and stickhandlers the league, and he had one personal dream above all others when he knew he MLB Jerseys Usa could play New York Jets Jersey NHL, to score a goal That chance came during the 1997 playoffs against Montreal. 7 each could receive some playing time, Sullivan said. Even the simplest ones involve a lot of behind-the-scenes work. Joe Gilliam Jersey 21 Sep NFL Jerseys China 2016 Fantasy Tip: The procedure usually requires four to six weeks to return, but there have been cases where a simple trim of the meniscus only cost a player two weeks. 's designs look like tattoos.

We just have to keep trying to help them. He was sixth the National League Hockey Jerseys slugging percentage , runs scored , runs batted and extra base hits ; he's second home Authentic Jaleel Johnson Jersey and seventh total bases . Acclaimed Naturalist and author Matthiessen makes the statement, it is the responsibility of the writer to speak for those who cannot speak for themselves. I used to say it was like comedy hour every Saturday when we'd go to watch Ndamukong Suh Jersey play.

14 at the Bittles and Hurt Funeral Home, 602 E. That's a priority, but Geno Smith Womens Jersey the cost of ? What is that, 90 grand? Navy Hospital Key West , but didn't stay as his parents were both the Navy Junior Seau Womens Jersey they moved often. Be Truthful. Dawson admitted to me that he had made that statement to Damian Jones Womens Jersey whom he described as a good friend of mine. Should Glavine wait one year before getting into the Hall? I followed the ball all the way out but evidently the umpire didn't.

Ameer Abdullah Youth Jersey Marrone, Joseph Guerrieri and Zappala finished second, third and sixth the 800m race. Add a display case to protect the quality and integrity of your memorabilia as this piece is likely to increase value over time. Well, the easy answer is to say that their finally starting to get some solid goaltending from Jake , but it goes beyond that. Made a lot of very timely saves. After missing Game 3 with a lower-body injury, San Sharks Derrick Morgan Youth Jersey Hertl will Game 4 as well. I kept coming and got a little extra work with the guys, the strength coaches and stuff.

Warning: session_start() [function.session-start]: Cannot send session cookie - headers already sent by (output started at /home/u132810913/public_html/index.php:41) in /home/u132810913/public_html/libraries/joomla/session/session.php on line 423

Warning: session_start() [function.session-start]: Cannot send session cache limiter - headers already sent (output started at /home/u132810913/public_html/index.php:41) in /home/u132810913/public_html/libraries/joomla/session/session.php on line 423

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/u132810913/public_html/index.php:41) in /home/u132810913/public_html/libraries/joomla/session/session.php on line 426

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/u132810913/public_html/index.php:41) in /home/u132810913/public_html/templates/gk_twn2/libs/gk.template.helper.php on line 112
Factores de mal pronostico en la evolución del paciente con diagnostico de insuficiencia cardiaca
A+ R A-

Factores de mal pronostico en la evolución del paciente con diagnostico de insuficiencia cardiaca

E-mail Imprimir PDF

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome caracterizado por fatiga, disnea y congestión, debido a una inadecuada e insuficiente perfusión tisular. Su causa primaria es la pérdida de la capacidad del corazón de llenar o vaciar el ventrículo izquierdo (VI) adecuadamente.
Por su magnitud es un problema de gran importancia, debido a los altos costos que demanda en atención médica, pérdida de actividad laboral y elevada mortalidad, se ha convertido en los últimos años en una de las causas más comunes de hospitalización, su pronóstico es comparable al de las enfermedades neoplásicas y la sobrevida es un poco mejor en las mujeres, sigue registrando altos índices de mortalidad a pesar del avance de las terapéuticas médicas y quirúrgicas y un alto costo anual el que puede superar los 22.000 dólares, por lo cual su adecuado conocimiento es fundamental.

Del conjunto de datos disponibles en la actualidad, se puede asumir una prevalencia global de insuficiencia cardiaca congestiva en torno al 1% de la población general, con una incidencia anual que también aumenta con la edad y que alcanza el 8,2% entre los 65 y los 74 años. (1,2) Constituye una de las principales causas de muerte con una alta tasa de hospitalizaciones; su pronóstico es comparable al de las enfermedades neoplásicas.

El envejecimiento poblacional, los mayores niveles de educación de la población general, la mayor accesibilidad a los sistemas de salud, la existencia de mejores métodos diagnósticos y la utilización cada vez más creciente de tratamientos de demostrada eficacia son algunos de los elementos que explican que la insuficiencia cardiaca se encuentre en un progresivo aumento en cuanto a su incidencia y prevalencia.



Indicadores pronósticos en la insuficiencia cardiaca
Estos indicadores pueden agruparse en distintas categorías y permiten al mismo tiempo evaluar el estado evolutivo de la afección, a saber.

•         Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya presencia puede indicar mayor gravedad;
•         Alteraciones neurohormonales y humorales.
•         Arritmias.

Corresponde a Hipócrates el mérito de haber sido el primer médico que trató de una forma detallada y profunda el pronóstico de los enfermos que atendía. Una de las partes más importantes de la Colección Hipocrática habla extensamente sobre este tema, concediéndole gran importancia al pronóstico, del que decía: "Me parece que lo mejor que puede hacer el médico es preocuparse de la capacidad de prever", añadiendo que: "El médico puede predecir la evolución de una enfermedad mediante la observación de un número suficiente de casos".

El pronóstico es la previsión del surgimiento, el carácter del desarrollo y el término de la enfermedad, basada en el conocimiento de las regularidades del curso de los procesos patológicos, se refiere a los resultados de una enfermedad y la frecuencia con que se espera que ocurran, es una preocupación inherente a la clínica. Establecer el pronóstico de los pacientes que atendemos es uno de los aspectos fundamentales de la práctica médica, y el que más interesa a ellos y a sus familiares, la predicción del curso futuro de una enfermedad, de sus resultados y de su frecuencia, puede ser importante para la decisión de tratar a un paciente y cómo tratarlo, reducir su ansiedad, así como promover determinadas conductas en las personas que atendemos.
Los modelos pronósticos de mortalidad hospitalaria en el paciente crítico sirven como herramientas de trabajo para establecer predicciones de forma dinámica a lo largo de la evolución clínica, cooperando así en la toma de decisiones médicas.


Las causas son múltiples y las podemos agrupar según las estructuras comprometi¬das.

 Enfermedades miocárdicas: cardiopatía coronaria, hipertensión, miocardiopatías.
  Enfermedad valvular y endocárdica: por ejemplo, valvulopatía    
      mitral o aórtica, fibroelastosis.
  Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva.
           Arritmias y enfermedades del sistema excitoconductor: como   
           bradicardia o taquicardia sostenida.

Elementos fisiopatológicos destacables.

Dos elementos fundamentales se destacan entre las características patológicas de este síndrome:

Primero, la disminución del gasto cardíaco, que da lugar a una serie de cambios hemodinámicos y neurohumorales, los que explican, en gran medida, los síntomas presentes.

a) aumento de la frecuencia cardíaca, que llega a ser desproporcionada y condiciona alteración del llenado ventricular e isquemia;
b) redistribución de los débitos regionales, sacrificando la perfusión de órganos y sistemas, particularmente el renal, y dando origen a retención hidrosalina.
c) cambios en la circulación pulmonar, por la presión retrógrada transmitida desde el VI en falla y el aumento del volumen circulante. Esto lleva a una hipertensión pulmonar que, en muchos casos, induce daño en la vasculatura con aumento excesivo de la presión de la arteria pulmonar y posterior falla del ventrículo derecho (VD);
d) perfusión insuficiente de la musculatura estriada, llevando a una pérdida del acondicionamiento y atrofia muscular.

Segundo, la naturaleza progresiva de la enfermedad. La explicación más aceptada hoy en día es que, precisamente, los fenómenos neurohumorales desen¬cadenados, que inicialmente tienden a compensar la caída del gasto, terminan por dañar más al propio órgano, dando un sello de irreversibilidad. El sistema adrenérgico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), la endotelina, la vasopresina, diversos factores de crecimiento celular, etc., son causas de una serie de efectos en cascada sobre el ventrículo, originándose, un círculo vicioso que lleva a una insuficiencia cardíaca cada vez mayor y favorece la remodelación del ventrículo y un fenómeno de apoptosis.

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) tiene efectos muy complejos, posiblemente no todos conocidos. Se sabe que los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (RAA) tisulares tienen una función mucho antes que el sistémico y participan en los fenómenos de remodelación vascular y miocárdica. Los más conocidos son: la angiotensina que es un poderoso vasoconstrictor, la aldosterona y su efecto retenedor de sodio, la disminución de la perfusión renal, el incremento del tono simpático, la inhibición de la síntesis de bradiquininas, que son vasodilatadoras. Todo esto tiene efectos nocivos en el síndrome. Las interleuquinas, citokinas, factor de necrosis tumoral y otros se encuentran elevados en la insuficiencia cardiaca. Hay disminución de la hormona de crecimiento, inhibición del péptido auricular natriurético, etc.
Este síndrome clínico Puede deberse a disfunción sistólica o diastólica y se asocia, como ya vimos a cambios neurohormonales. Se ha estimado su prevalencia en 1,5% a 2% de la población general, cifra que aumenta progresivamente a partir de los 65 años, estimándose entre el 6% y 10% en este grupo etáreo. Sin tratamiento efectivo es un afección inexorablemente fatal. Datos provenientes del estudio de Framingham estiman la expectativa de vida del paciente con insuficiencia cardiaca congestiva una vez diagnosticado, en 1,7 años en el varón y 3,2 años en la mujer.

Criterios de insuficiencia cardíaca de Framingham

Exclusivamente de índole clínica, siendo útiles para establecer un diagnóstico de presunción. Para el diagnóstico se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores si estos no pueden atribuirse a otra causa

Criterios mayores

Disnea paroxística nocturna u ortopnea. Ingurgitación yugular. Crepitantes. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Galope S3. Presión venosa > 16 cm. de H2O. Tiempo circulatorio > 25 segundos. Reflujo hepatoyugular.

Criterios menores

Edema en tobillos. Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Hepatomegalia. Derrame pleural. Capacidad vital pulmonar descendida 1/3 del máximo. Taquicardia (frecuencia > 120 latidos por minuto). Criterio mayor o menor: Pérdida de más de 4.5 kg. de peso tras el tratamiento.


Clasificación funcional

Universalmente aceptada, la clasificación funcional, propuesta por la New York Heart Association en 1964 y modificada en 1973, ofrece una forma simple de describir y graduar la intensidad de los síntomas del paciente con insuficiencia cardiaca. No refleja forzosamente la gravedad de la enfermedad ni la fracción de eyección (FE) de un paciente dado, pero en grandes series ha probado su utilidad como indicador pronóstico.
Clase I: existe enfermedad cardiaca, pero no hay síntomas; ninguna limitación en la actividad física.
Clase II: leve limitación de la actividad física, aparecen los síntomas de disnea y fatiga con actividad ordinaria.
Clase III: síntomas con actividad menos que ordinaria, limitan fuertemente al paciente, aunque esté asintomático en reposo.
Clase IV: síntomas en reposo o paciente inhabilitado para una actividad mínima.

Respecto a la clase funcional, el grado IV tiene mortalidad mayor de 50% a un año (hasta 77% en series publicadas). En el grado III varía entre 10% y 45%, y entre 3% y 25% en el grado II (la sobreposición de cifras se explica por la variabilidad en la clasificación funcional). Una comunicación de la Fuerza de Tareas sobre Guías Prácticas del American College of Cardiology y la American Heart Association, constituidos en Comité para revisar las Guías del año 1995 para la Evaluación y Manejo de la insuficiencia cardiaca, y desarrollado en colaboración con la International Society for Heart and Lung Transplantation y endosado por la Heart Failure Society of America, ha establecido una nueva modalidad de la clasificación de la insuficiencia cardiaca que toma énfasis en la evolución y progresión de la enfermedad.

a) Pacientes en alto riego de presentar insuficiencia cardiaca dada la presencia de condiciones fuertemente asociadas con su desarrollo.
b) Pacientes que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural fuertemente asociada con la presencia de insuficiencia cardiaca pero que nunca han mostrado signos o síntomas de insuficiencia cardiaca
c) Pacientes que presentan actualmente o han presentado previamente signos o síntomas de insuficiencia cardiaca asociados con enfermedad estructural cardiaca subyacente
d) Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y marcados síntomas en reposo de insuficiencia cardiaca pese a terapia máxima y que requieren intervenciones especializadas.

Se sabe que existen numerosas condiciones que determinan una evolución más mala, con menor sobrevida entre estas tenemos.
•         La cardiopatía coronaria tiene peor pronóstico
•         Las miocardiopatías
•         Consumo de alcohol
•         Periparto
•         Las valvulopatías

     Variables hemodinámicas, funcionales y neurohumorales. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) constituye uno de los más fuertes predictores. la hipotensión sistólica, la elevación de la presión capilar pulmonar y el gasto cardíaco bajo son también predictores de mal pronóstico. Una mejor forma de objetivar lo anterior se logra con el test de consumo máximo de oxígeno miocárdico. Se basa en que éste es producto del gasto cardíaco máximo y la diferencia arteriovenosa máxima de oxígeno. En situación de insuficiencia cardiaca, la extracción de oxígeno siempre es máxima, aparte del grado de deterioro funcional; entonces, la medición del consumo refleja el gasto durante el ejercicio. Luego, la medición del umbral anaeróbico, por medio de los gases espirados, indica que el aporte de oxígeno ya es insuficiente. La determinación de este punto es una medida fiel de capacidad y reserva funcional en la insuficiencia cardiaca, una vez que la terapia máxima está instaurada. Los valores por debajo de 14ml/kg/min se consideran de muy mal pronóstico y son indicación de trasplante. Tiene valor también la caída de los valores, aun en pacientes poco sintomáticos, que precede la descompensación clínica. Por último, respecto a la activación neurohumoral, lo que ha demostrado utilidad son los niveles plasmáticos de algunos mediadores, especialmente noradrenalina, cuando exceden los 900-1200 pg/ml, como indicadores de mayor mortalidad.


El tratamiento de esta entidad debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto.
•         Prevenir y enlentecer el progreso de la insuficiencia cardiaca.
•         Aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio.
•         Disminuir el número de ingresos hospitalarios.
•         Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia.

Tratamiento no farmacológico.

•         Restricción de líquidos (pacientes con retención de líquidos, limitar a 1-2 l/día).
•         Restricción de sal (2-3 g por día suficiente para controlar insuficiencia cardiaca II y III). En la insuficiencia cardiaca más avanzada se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
•         Control del peso corporal.
•         Eliminar hábito de fumar (contraindicado por ser factor de riesgo de eventos cardiovasculares).
•         Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINE y esteroides).
•         Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30ml/día de alcohol).
•         Hacer ejercicios (caminar, montar bicicleta, trote ligero, mejora ansiedad, depresión también).

Tratamiento farmacológico

•         Inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECA).
•         Diuréticos.
•         Digoxina.
•         Vasodilatadores directos.
•         Beta-bloqueadores.
•         Antagonistas del receptor para la angiotensina.

Consideraciones finales

La actividad clínica diaria está fundamentada en tres elementos: el juicio diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento. Estas tres actividades están basadas en estudios de probabilísticas. Tras el diagnóstico de una enfermedad se precisa conocer el pronóstico de la misma. La determinación de un pronóstico es estimar las probabilidades de los diversos modos de evolución; es predecir la evolución de una enfermedad en un paciente determinado. El conocimiento del pronóstico es una variable fundamental ya que en muchos casos decidirá el tratamiento. Este depende tanto de la historia natural de la enfermedad y de su curso clínico. La identificación de estos factores es de gran importancia para la prevención secundaria y terciaria.

Aunque continúan siendo imperfectos en algunas cuestiones, y no deben ser tomados de absolutos a la hora de tomar decisiones, el juicio clínico y la experiencia médica deben conducir a los sistemas predictivos. Pese a estas limitaciones objetivas los sistemas pronósticos, son por su propio peso, indicativos de mortalidad hospitalaria y deben tomarse como indicadores de salud. Para la estimación del pronóstico la variable final como elemento de interés para estudio puede ser: la muerte, la recurrencia del proceso, la invalidez, las complicaciones, etc.

Es evidente que lograr un conocimiento y un manejo adecuado de la Insuficiencia Cardiaca en nuestros días, se ha convertido en un reto y una necesidad para el médico práctico, no solo ya para los intensivistas y clínicos, sino para cualquier especialidad, hace ya suficiente tiempo que los estudios epidemiológicos están alertando de esta situación con evidencias por tanto debemos estar preparados para el cambio demográfico de la sociedad.


joomla 1.7