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Efectos De La Terapia Estrogénica Sobre Distintos Factores Vasoactivos En Mujeres En Posmenopausia
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Efectos De La Terapia Estrogénica Sobre Distintos Factores Vasoactivos En Mujeres En Posmenopausia

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La incidencia de enfermedad cardiovascular durante la juventud es mayor en los hombres que en las mujeres, pero después de la menopausia este riesgo aumenta en las mujeres, lo que sugiere que la pérdida de estrógenos endógenos puede contribuir al rápido incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Varios estudios observacionales sugieren que la terapia estrogénica asociada con progesterona (TRH) o sin ella (TE) disminuye significativamente el riesgo cardiovascular. Sin embargo, los resultados de los estudios clínicos Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) y Women´s Health Initiative (WHI) cuestionaron el uso de TRH en las mujeres posmenopáusicas. Cabe señalar que la mayoría de estos estudios incluyeron mujeres de mayor edad (> 65 años) con enfermedad coronaria preexistente que comenzaron el tratamiento varios años después de la menopausia. En consecuencia, dado que la reactividad endotelial disminuye con el envejecimiento, los hallazgos podrían ser el resultado del deterioro endotelial.

El resultado de nuestro estudio dan que los niveles de FSH (104.5 ± 8.9 mUI/ml) y E2 (19.5 ± 0.7 pg/ml) en plasma coincidieron con los de la condición menopáusica. Los niveles plasmáticos de FSH disminuyeron significativamente (46.3 ± 5.7 con O-TE y 62.1 ± 6.9 mUI/ml con T-TE; p < 0.001), mientras que los de E2 aumentaron significativamente (178.8 ± 23.4 y 194.3 ± 41.8 pg/ml; p < 0.01) con ambos tratamientos en comparación con los valores de base. Ambos esquemas terapéuticos disminuyeron los niveles de Ep (de 28.3 ± 5.4 a 12.81 ± 0.3 y 12.8 ± 1.5 pg/ml; p < 0.01) y de NE (de 446.7 ± 47.1 a 375.5 ± 45.1 y 366.2 ± 35.5 pg/ml; p < 0.05) al mes.

El esquema O-TE aumentó los valores de NOx (de 72.2 ± 4.7 a 114.2 ± 11.7 µmol/l; p < 0.01) y disminuyó el LDLc (de 127.4 ± 5.6 a 111.0 ± 4.9 mg/dl; p < 0.05) al mes de tratamiento. El T-TE no afectó a estos factores. Ningún régimen provocó cambios significativos de la Endo (de 1.6 ± 0.2 a 1.6 ± 0.15 y 1.7 ± 0.1 pg/ml, para O-TE y T-TE, respectivamente) o de la 6-ceto PG (de 195.7 ± 18.6 a 216.7 ± 29.8 y 229.9 ± 28.6 pg/ml) al mes. Los análisis repetidos luego del mes de reposo farmacológico no mostraron niveles diferentes de los de base. Se observó una relación negativa entre el LDLc y el NOx (p < 0.05, r = 0.3).

Es por eso que si bien hay pruebas provenientes de estudios observacionales que sugieren que la TE o la TRH es efectiva para evitar la enfermedad cardiovascular, los resultados de estudios aleatorizados como el WHI o el HERS contradicen estos hallazgos. Los autores destacan la inclusión en estos estudios de mujeres mayores de 65 años que comenzaron el tratamiento varios años después de la menopausia y que en algunos casos presentaban enfermedad coronaria establecida. Sin embargo, hasta que haya información definitiva disponible, los resultados de estudios prospectivos aleatorizados no recomiendan el uso de TRH para la prevención primaria o secundaria de la enfermedad cardíaca.
Varios estudios han intentado definir los mecanismos por los cuales los estrógenos pueden inducir un efecto beneficioso sobre el sistema cardiovascular, pero si bien el aumento de la actividad adrenérgica parece constituir un factor de riesgo cardiovascular pocos estudios han evaluado su relación con los estrógenos. En el presente estudio el tratamiento con TE por un mes, tanto por vía oral como transdérmica, disminuyó los niveles de Ep y NE en mujeres sanas en menopausia reciente. Según los autores, los estrógenos pueden afectar a las catecolaminas circulantes mediante la inhibición de la secreción de la médula adrenal y la disminución de la reactividad de las células cromafines. Otros efectos incluyen la síntesis y el metabolismo de las catecolaminas, la influencia del número de receptores alfa2-adrenérgicos o beta2-adrenérgicos, y la acción a través de la reactividad de los canales de Ca+ de la membrana.

Los efectos de la TE sobre los lípidos y las lipoproteínas dependen del tipo, de la dosis de estrógenos utilizada y de la vía de administración. En este estudio se observó una disminución significativa del LDLc y aumento significativo del HDLc luego del tratamiento con O-TE, en tanto que no se prdujeron cambios en el perfil lipídico con el esquema T-TE. Los autores atribuyen principalmente esta diferencia en los efectos sobre los lípidos y las lipoproteínas a la derivación de la circulación portal con la vía transdérmica, en comparación con el estrógeno por vía oral. Si bien hay estudios que no coinciden con estos resultados, es posible que las diferencias se deban a la mayor duración del tratamiento (el período utilizado en este estudio fue de un mes).

Tal como se observó en algunos estudios experimentales, hubo una tendencia negativa al considerarse los niveles de LDLc y de NOx. Luego de la administración de O-ET se halló, paralelamente a una disminución del LDLc, un aumento significativo de NOx. Este efecto no se produjo tras la administración de T-TE. Las concentraciones de prostaciclina y Endo no resultaron afectadas por ninguno de los tratamientos. Luego de un mes de tratamiento con T-TE, la relación entre los vasodilatadores y los vasoconstrictores no se modificó; sin embargo, se observó una tendencia hacia los primeros luego de un mes de O-TE, con aumento de los niveles de NOx y sin cambios significativos en los niveles de prostaciclina y Endo.
Recomendamos, en primer lugar, considerar la edad de las mujeres y la complejidad de las lesiones ateroscleróticas como determinantes de la respuesta a la terapia estrogénica; y, por último, asesorar a las pacientes para que modifiquen su estilo de vida (dieta hipograsa, abandono del tabaco, actividad física), de modo que conserven un funcionamiento endotelial normal que les permita obtener el mayor beneficio cardiovascular de estos regímenes.

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